类风湿性关节炎与风湿性关节炎的区别
类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis）是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性自身免疫性疾病。滑膜炎持久反复发作，可导致关节内软骨和骨的破坏，关节功能障碍，甚至残废。血管炎病变累及全身各个器官，故本病又称为类风湿病。
类风湿性关节炎又称类风湿(RA)，是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现，属于自身免疫炎性疾病。该病好发于手、腕、足等小关节，反复发作，呈对称分布。早期有关节红肿热痛和功能障碍，晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形，并伴有骨和骨骼肌的萎缩，极易致残。从病理改变的角度来看，类风湿性关节炎是一种主要累及关节滑膜(以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌键)，其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。类风湿性关节炎的全身性表现除关节病变外，还有发热、疲乏无力、心包炎、皮下结节、胸膜炎、动脉炎、周围神经病变等。广义的类风湿性关节炎除关节部位的炎症病变外，还包括全身的广泛性病变。
类风湿的概念须与风湿相区别。在19世纪中叶之前，人们往往将两者混为一谈。随着科技医疗发展，人们对类风湿也认识得越来越清楚。类风湿性关节炎这一病名是1858年由英国医生加罗德首先使用的。1896年舍费尔和雷蒙将该病定为独立的疾病，同年斯蒂尔对儿童型的类风湿性关节炎作了详细的描述。1931年塞西尔等人发现类风湿病人血清与链球菌的凝集率很高，1940年瓦勒发现类风湿因子。1945年卡维尔蒂、1961年斯勒芬分别提出类风湿发病机理的自身变态反应理论，并得到确定。1941年美国正式使用“类风湿性关节炎”的病名。目前，除中、英、美三国使用“类风湿性关节炎”病名外，法国、比利时、荷兰称之为慢性进展性多关节炎；德国、捷克和罗马尼亚等称之为原发性慢性多关节炎；前苏联称之为传染性非特异性多关节炎；日本则称之为慢性关节风湿症。
【类风湿性关节炎诊断标准及其分类】
一、类风湿性关节炎的诊断标准
目前通常采用美国风湿病协会1987年的诊断标准：
（1）晨僵持续至1小时（每天），病程至少6周； （2）有3个或3个以上的关节肿，至少6周；
（3）腕、掌指、近指关节肿至少6周； （4）对称性关节肿至少6周； （5）有皮下结节； （6）手X线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄）； （7）类风湿因子阳性（滴度>1:20）。
凡符合上述7项者为典型的类风湿性关节炎；符合上述4项者为肯定的类风湿性关节炎；符合上述3项者为可能的类风湿性关节炎；符合上述标准不足2项而具备下列标准2项以上者（a.晨僵；b.持续的或反复的关节压痛或活动时疼痛至少6周；c.现在或过去曾发生关节肿大；d.皮下结节；e.血沉增快或C反应蛋白阳性；f.虹膜炎）为可疑的类风湿性关节炎。
二、病变活动分期
①急性活动期：以关节的急性炎症表现为主，晨僵、疼痛、肿胀及功能障碍显著，全身症状较重，常有低热或高热，血沉超过50mm/h，白细胞计数超过正常，中度或重度贫血，类风湿因子阳性，且滴定度较高。②亚急性活动期：关节处晨僵，肿痛及功障较明显，全身症状多不明显，少数可有低热，血沉异常但不超过50mm/h，白细胞计数正常，中度贫血，类风湿因子阳性，但滴定度较低。③慢性迁延期：关节炎症状较轻，可伴不同程度的关节强硬或畸形，血沉稍增高或正常，类风湿因子多阴性。 ④稳定期：关节炎症状不明显，疾病已处于静止阶段，可留下畸形并产生不同程度的功障。
三、病情进展分期（亦即放射诊断分期）
①关节周围软组织肿胀伴关节附近轻度骨质疏松；②关节间隙变窄，模糊，骨质疏松明显；③除骨质疏松外，尚有明显的软骨和骨质的破坏，关节畸形如半脱位，尺侧偏斜；④同第3期加骨性强直。
四、功能活动分级：
Ⅰ级：关节功能完整，一般活动无障碍。Ⅱ级：有关节不适或障碍，但尚能完成一般活动。Ⅲ级：功能活动明显受限，但大部分生活可自理。Ⅳ级：生活不能自理或卧床。
五、病变关节主要症状、体征分级方法：
O级：无疼痛、无压痛、无肿胀、无晨僵。
I级：不活动时无，活动时有轻度疼痛；压迫时病人诉有疼痛；关节肿胀，但尚未超过关节附近骨突出部；晨僵时间在1小时之内。
II级：不活动时亦疼痛，活动时疼痛加重；压迫时不仅诉痛，尚有畏惧表情或缩回该关节；肿胀明显与骨突出部相平，软组织凹陷消失；晨僵时间在1-2小时之内。
III级：疼痛剧烈，关节活动因疼痛而明显受限；病人拒绝医生作压痛检查；关节高度肿胀并高出附近的骨突出部；晨僵时间大于2小时。
类风湿性关节炎的影像学说：
骨骼和软骨的侵蚀是类风湿性关节炎的特点，关节侵蚀可很早出现，并且在早期进展最快。有人曾对147 例病程小于1 年的类风湿性关节炎患者进行了2～3 年的随访，以手和足的X 线片作为监测指标，发现随访的第1 年骨骼损伤进展最快。另一组包括128 例早期RA 患者(病程＜1 年)的观察显示，影像学上疾病的进展与首次就诊时关节的损坏程度呈正相关，即早期出现骨侵蚀者进展较快。MRI 已被用于评价预后。有观察结果显示，MRI 测出的某一关节的滑膜体积与该关节骨骼破坏的进展程度成正比。但是，可否用单个关节的结果推测全身关节的受累情况仍有待更多的临床资料。
【类风湿性关节炎诊断】
晚期类风湿病人，因已出现多关节病变及典型畸形，所以诊断多无困难。但本病早期及少数关节受累病例，诊断时常有困难。目前，对于类风湿性关节炎的诊断，各国有不同的标准。1958年美国风湿病学学会提出了经过修改的诊断标准，许多国家都采用这一标准。现介绍如下：
(1)晨僵。
(2)至少一个关节活动时疼痛或有压痛。
(3)至少一个关节肿胀(软组织肥厚或积液而非骨质增生，为医生所看到)。
(4)至少另一个关节肿胀(为医生所看到，两个关节受累所间隔的时间应不超过3个月)。
(5)对称性关节肿胀(为医生所看到)，同时侵犯机体两侧的同一个关节(如果侵犯近侧指间关节、掌指关节或趾关节时不需要完全对称)，远侧指间关节的累及不能满足此项标准。
(6)骨隆起部或关节附近伸侧的皮下结节(为医生所看到)。
(7)标准的X线片所见(除骨质增生外，必须有受累关节附近的骨质疏松存在)。
(8)类风湿因子阳性。
(9)滑膜液中粘蛋白凝固不佳。
(10)具有下述滑膜病理学改变中的三个或更多：明显的绒毛增生；表层滑膜细胞增生及呈栅栏状；明显的慢性炎细胞(主要为淋巴细胞和浆细胞)浸润及形成淋巴结的趋势；表层或间质内致密的纤维素沉积；灶性坏死。
(11)皮下结节中的组织学改变应显示中心区细胞坏死灶，围绕着栅栏状增生的巨噬细胞及最外层的慢性炎症细胞浸润。
典型类风湿性关节炎：其诊断标准需上述项目中的7项。在(1)—(5)项中，关节症状至少必须持续6周。肯定类风湿性关节炎：其诊断需上述项目中的5项。在(1)—(5)项中，关节症状至少必须持续6周。
可能类风湿性关节炎：其诊断需上述项目中的3项，(1)—(5)项中至少有1项。其关节症状至少必须持续6周。
可疑类风湿性关节炎：其诊断需下列各项中的2项，而且关节症状的持续时间应不少于3周：
①晨僵。
②压痛及活动时痛(为医生所看到)，间歇或持续至少3周。
③关节肿胀的历史或所见。
④皮下结节(为医生所看到)。
⑤血沉增快，C-反应蛋白阳性。
⑥虹膜炎(除非在儿童类风湿性关节炎，否则价值可疑)。
【类风湿性关节炎治疗措施】
特别是在"风湿、类风湿"等疑难杂症治疗方面具有丰富的经验和独特的疗效，类风湿性关节炎至今尚无特效疗法，仍停留于对炎症及后遗症的治疗，采取综合治疗，多数患者均能得到一定的疗效。现行治疗的目的在于：①控制关节及其它组织的炎症，缓解症状；②保持关节功能和防止畸形；③修复受损关节以减轻疼痛和恢复功能。
（一）一般疗法 发热关节肿痛、全身症状者应卧床休息，至症状基本消失为止。待病情改善两周后应逐渐增加活动，以免过久的卧床导致关节废用，甚至促进关节强直。饮食中蛋白质和各种维生素要充足，贫血显著者可予小量输血，如有慢性病灶如扁桃体炎等在病人健康情况允许下，尽早摘除。
（二）药物治疗 1.非甾体类抗炎药（NSAIDS） 用于初发或轻症病例，其作用机理主要抑制环氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用，以达到消炎为止痛的效果。但不能阻止类风湿性关节炎病变的自然过程。本类药物因体内代谢途径不同，彼此间可发生相互作用不主张联合应用，并应注意个体化。
⑴水杨酸制剂：能抗风湿，抗炎，解热，止痛。剂量每日2～4g，如疗效不理想，可酌量增加剂量，有时每日需4～6克才能有效。一般在饭后服用或与制酸剂同用，亦可用肠溶片以减轻胃肠道刺激。
⑵吲哚美辛：系一种吲哚醋酸衍生物，具有抗炎、解热和镇痛作用。患者如不能耐受阿斯匹林可换用本药，常用剂量25mg每天2～3次，每日100mg以上时易产生副作用。副作用有恶心、呕吐、腹泻、胃溃疡、头痛、眩晕、精神抑郁等。
⑶丙酸衍生物：是一类可以代替阿斯匹林的药物，包括布洛芬，（ibuprofen）萘普生(naoproxen)和芬布芬(fenbufne)作用与阿斯匹林相类似，疗效相仿，消化道副作用小。常用剂量：布洛芬每天1.2～2.4g，分3～4次服，萘普生每次250mg，每日2次。副作用有恶心、呕吐、腹泻、消化性溃疡、胃肠道出血、头痛及中枢神经系统紊乱如易激惹等。
⑷灭酸类药物：为邻氨基苯酸衍生物，其作用与阿斯匹林相仿。抗类酸每次250mg，每日3～4次。氯灭酸每次200～400mg，每日3次。副作用有胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻及食欲不振等。偶有皮疹，肾功能损害，头痛等。
2.金制剂 目前公认对类风湿性关节炎有肯定疗效。常用硫代苹果酸金钠（gold,sodium thiomalate myochrysin）。用法第一周10mg肌注，第二周25mg。若无不良反应，以后每周50mg。总量达300～700mg时多数病人即开始见效，总量达600～1000mg时病情可获稳定改善。维持量每月50mg。因停药后有复发可能，国外有用维持量多年，直线终身者。金制剂用药愈早，效果愈著。金制剂的作用慢，3～6个月始见效，不宜与免疫抑制剂或细胞毒药物并用。若治疗过程中总量已达1000mg，而病情无改善时，应停药。口服金制剂效果与金注射剂相似。副作用有大便次数增多，皮疹，口腔炎，紧损害等，停药后可恢复。
口服金制剂金诺芬（Auranofin）是一种磷化氢金的羟基化合物。剂量为6mg每日一次，2～3月后开始见效。对早期病程短的患者疗效较好。副作用比注射剂轻，常见为腹泻，但为一过性，缓解显效率62.8%。
3.青霉胺 是一种含巯基的氨基酸药物，治疗慢性类风湿性关节炎有一定效果。它能选择性抑制某些免疫细胞使IgG及IgM减少。副作用有血小板减少，白细胞减少，蛋白尿，过敏性皮疹，食欲不振，视神经炎，肌无力，转氨酶增高等。用法第一个月每天口服250mg，第二个月每次250mg，每日2次。无明显效果第三个月每次250mg，每日三次。每次总剂量达750mg为最大剂量。多数在3个月内临床症状改善，症状改善后用小剂量维持，疗程约一年。
4.氯喹 有一定抗风湿作用，但显效甚慢，常6周至6个月才能达到最大疗效。可作为水杨酸制剂或递减皮质类固醇剂量时的辅助药物。每次口服250～500mg，每日2次。疗程中常有较多胃肠道反应如恶心、呕吐和食欲减退等。长期应用须注意视网膜的退行性变和视神经萎缩等。
5.左旋咪唑 可减轻疼痛、缩短关节僵硬的时间。剂量为第一击50mg，每日1次，第二周50mg，每日2次，第三周50mg，每日3次。副作用有眩晕、恶心、过敏性皮疹、视力减退、嗜睡、粒细胞减少、血小板减少、肝功能损害、蛋白尿等。
6.免疫抑制剂 适用在其它药物无效的严重类风湿性关节炎患者，停药情况下或激素减量的患者常用的有硫唑嘌呤，每次50mg，每日2～3次。环磷酰胺每次50mg，每日2次。特症状或实验室检查有所改善后，逐渐减量。维持量为原治疗量的1/2～2/3。连续用3～6个月。副作用有骨髓抑制、白细胞及血小板下降，肝脏毒性损害及消化道反应、脱发、闭经、出血性拼膀光炎等。
氨甲蝶呤（MTX） 有免疫抑制与抗炎症作用，可降血沉，改善骨侵蚀，每周5～15mg肌注或口服，3个月为一疗程。副作用有厌食、恶心、呕吐、口腔炎、脱发、白细胞或血小板减少、药物性间质性肺炎与皮疹。可能成为继金和青霉胺之后被选用的另一缓解性药物。
7.肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素对关节肿痛，控制炎症，消炎止痛作用迅速，但效果不持久，对病因和发病机理毫无影响。一旦停药短期仙即复发。对RF、血沉和贫血也无改善。长期应用可导致严重副作用，因此不作为常规治疗，仅限于严重血管炎引起关节外损害而影响理要器官功能者，如眼部并发症有引起失明危险者，中枢神经系统病变者，心脏传导阻滞，关节有持续性活动性滑膜炎等可短期应用，或经NSAIDS、青霉胺等治疗效果不好，症状重，影响日常生活，可在原有药物的基础上加用小剂量皮质类固醇。发奏效不著可酌情增加。症状控制后应逐步减量至最小维持量。
醋酸氢代泼尼松混悬液可作局部关节腔内注射，适用于某些单个大关节顽固性病变，每次关节腔内注射25～50mg，严防关节腔内感染和骨质破坏。去炎舒松特丁乙酸酯，是一种适合关节内给药的长效皮质类固醇，一次量为10mg，膝关节为30mg。
8.雷公藤 经国内多年临床应用和实验研究有良好疗效。有非甾类抗炎作用，又有免疫抑制或细胞毒作用，可以改善症状，使血沉和RF效价降低，雷公藤多甙60mg/d，1～4周可出现临床效果。副作用有女性月经不调及停经，男性精子数量减少，皮疹，白细胞和血小板减少，腹痛腹泻等。停药后可消除。
昆明山海棠，作用与雷公藤相似，每次2～3片，每天3次。疗程3～6月以上。副作用头昏、口干、咽痛、食欲减退、腹痛、闭经。
9.其它治疗 胸腺素、血浆去除疗法等尚待探索。
（三）理疗 目的在于用热疗以增加局部血液循环，使肌肉松弛，达到消炎、去肿和镇痛作用，同时采用锻炼以保持和增进关节功能。理疗方法有下列数种：热水袋、热浴、蜡浴、红外线等。理疗后同时配已按摩，以改进局部循环，松弛肌肉痉挛。
锻炼的目的是保存关节的活动功能，加强肌肉的力量和耐力。在急性期症状缓解消退后，只要患者可以耐受，便要早期有规律地作主动或被动的关节锻炼活动。
（四）外科治疗 以往一直认为外科手术只适用于晚期畸形病例。目前对仅有1～2个关节受损较重、经水杨酸盐类治疗无效者可试用早期滑膜切除术。后期病变静止，关节有明显畸形病例可行截骨矫正术，关节强直或破坏可作关节成形术、人工关节置换术。负重关节可作关节融合术等。
一般说来早期即予积极的综合性治疗，恢复大多较好。起病急的优于起病缓者，男性较女性为好，仅累及少数关节而全身症状轻微者，或累及关节不属对称分布者，往往病程短暂，约有10%～20%患者因治疗不及时而成残废。本病不直接引起死亡，但严重晚期病例可死于继发感染。
（五）食物治疗 80年代开始，在美日欧一些国家，开始把鲨鱼软骨粉作为代替疗法的一环用于临床治疗。欧洲一些国家把鲨鱼软骨的萃取物认定为药品。日本的一些医疗机构则选择企业，提供临床级别的纯天然鲨鱼软骨粉。纯天然鲨鱼软骨粉的不仅疗效稳定得到验证，更重要的是它没有常规药物所有的可怕的副作用，正在发达国家中逐步普及。
【类风湿性关节炎病因学】
尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
（一）细菌因素 实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子（RF）。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。
（二）病毒因素 RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
（三）遗传因素 本病在某些家族中发病率较 高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原（HLA）-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。
（四）性激素 研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。
寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。
【类风湿性关节炎发病机理】
尚未完全明确，认为RA是一种自身免疫性疾病已被普遍承认。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性，当侵袭机体时，改变了HLA的抗原决定簇，使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性，当外界刺激因子被巨噬细胞识别时，便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放，因而产生免疫反应。
细胞间的相互作用使B细胞和浆细胞过度激活产生大量免疫球蛋白和类风湿因子（RF）的结果，导致免疫复合物形成，并沉积在滑膜组织上，同时激活补体，产生多种过敏毒素（C3a和C5a趋化因子）。局部由单核细胞、巨噬细胞产生的因子如IL-1、肿瘤坏死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白细胞移行进入滑膜。局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位，能吞噬免疫复合物及释放溶酶体，包括中性蛋白酶和胶原酶，破坏胶原弹力纤维，使滑膜表面及关节软骨受损。RF还可见于浸润滑膜的闪细胞，增生的淋巴滤泡及滑膜细胞内，同时也能见到IgG-RF复合物，故即使感染因素不存在，仍能不断产生RF，使病变反应发作成为慢性炎症。
RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞所分泌的产物，这些细胞活性物质包括多种因子：T淋巴细胞分泌出如白介素Ⅱ（IL-2）、IL-6、粒细胞-巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）、肿瘤坏死因子a、变异生长因子β：来源于激活巨噬细胞的因子包括IL-1、肿瘤坏死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬细胞CSF，血小板衍生的生长因子：由滑膜中其它细胞（成纤维细胞和内长细胞）所分泌的活性物质包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬细胞CSF。这些细胞活性物质能说明类风湿性滑膜炎的许多特性，包括滑膜组织的炎症、滑膜的增生、软骨和骨的损害，以及RA的全身。细胞活性物质IL-1和肿瘤坏死因子，能激活原位软骨细胞，产生胶原酶和蛋白分解酶破坏局部软骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病变的发生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位，可以自身形成双体或多体。含IgG的免疫复合物沉积于滑膜组织中，刺激滑膜产生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫复合物结合、其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。
【类风湿性关节炎病理改变】
类风湿性关节为病变的组织变化虽可因部位而略有变异，但基本变化相同。其特点有：①弥漫或局限性组织中的淋巴或浆细胞浸润，甚至淋巴滤泡形成。②血管炎，伴随内膜增生管腔狭小、阻塞，或管壁的纤维蛋白样坏死。③类风湿性肉芽肿形成。
1.关节腔早期变化滑膜炎，滑膜充血、水肿及大量单核细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润，有时有淋巴滤泡形成，常有小区浅表性滑膜细胞坏死而形成的糜烂，并覆有纤维素样沉积物。后者由含有少量γ球蛋白的补体复合物组成，关节腔内有包含中性粒细胞的渗出物积聚。没膜炎的进一步变化是血管翳形成，其中除增生的纤维母细胞和毛细血管使没膜绒毛变粗大外，并有淋巴滤泡形成，浆细胞和粒细胞浸润及不同程度的血管炎，滑膜细胞也随之增生。在这种增生滑膜细胞，或淋巴、浆细胞中含有可用荧光素结合的抗原来检测出类风湿因子、γ球蛋白或抗原抗体原合物。
血管翳可以自关节软骨边缘处的滑膜逐渐向软骨面伸延，被覆于关节软骨面上，一方面阻断软骨和滑液的接触，影响其营养。另外也由于血管翳中释放某些水解酶对关节软骨，软骨下骨，韧带和肌腱中的胶原基质的侵蚀作用，使关节腔破坏，上下面融合，发生纤维化性强硬、错位，甚至骨化，功能完全丧失，相近的骨组织也产生废用性的稀疏。
2.关节外病变有类风湿性以下小结，见于约10%～20%病例。在受压或摩擦部位的皮下或骨膜上出现类风湿性网芽肿结节，中央是一团由坏死组织、纤维素和含有IgG的免疫复合物沉积形成的无结构物质，边缘为栅状排列的成纤维细胞。再外则为浸润着单核细胞的纤维肉芽组织。少数病员肉芽肿结节出现的内脏器官中。
3.类风湿性关节炎时脉管常受侵犯，动脉各层有较广泛炎性细胞浸润。急性期用免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体沉积于病变的血管壁。其表现形式有三种：①严重而广泛的大血管坏死性动脉炎，类似于结节性多动脉炎；②亚急性小动脉炎，常见于心肌、骨骼肌和神经鞘内小动脉，并引起相应症状。③末端动脉内膜增生和纤维化，常引起指（趾）动脉充盈不足，可致缺血性和血栓性病变；前者表现为雷诺氏现象、肺动脉高压和内脏缺血，后者可致指（趾）坏疽，如发生于内脏器官则可致死。
4.肺部损害可以有：①慢性胸膜渗出，胸水中所见“RA”细胞是含有IgG和IgM免疫复合物的上皮细胞。②Caplan综合征是一种肺尘病，与类风湿性关节炎肺内肉芽肿相互共存的疾病。已发现该肉芽肿有免疫球蛋白和补体的沉积，并在其邻近的浆细胞中查获RF。③间质性肺纤维化，其病变周围可见淋巴样细胞的集聚，个别有抗体的形成。
淋巴结肿大可见于30%的病例，有淋巴滤泡增生，脾大尤其是在Felty综合征。
【类风湿性关节炎临床表现】
约80%患者的发病年龄在20～45岁，以青壮年为多，男女之比为1∶2～4。初发时起的缓慢，患者先有几周到几个月的疲倦乏力、体重减轻、胃纳不佳、低热和手足麻木刺痛等前驱症状。随后发生某一关节疼痛、僵硬，以后关节肿大日渐疼痛。开始时可能一、二个关节受累，往往是游走性。以后发展为对称性多关节炎，关节的受累常从四肢远端的小关节开始，以后再累及其它关节。近侧的指间关节最常发病，呈梭状肿大；其次为掌指、趾、腕、膝、肘、踝、肩和髋关节等。晨间的关节僵硬，肌肉酸痛，适度活动后僵硬现象可减轻。僵硬程度和持续时间，常和疾病的活动程度一致，可作为对病变活动性的估价。由于关节的肿痛和运动的限制，关节附近肌肉的僵硬和萎缩也日益显著。以后即使急性炎变消散，由于关节内已有纤维组织增生，关节周围组织也变得僵硬。随着病变发展，患者有不规则发热，脉搏加快，显著贫血。病变关节最后变成僵硬而畸形，膝、肘、手指、腕部都固定在屈位。手指常在掌指关节处向外侧成半脱位，形成特征性的尺侧偏向畸形，此时患者的日常生活都需人协助。关节受累较多的患者更是终日不离床褥，不能动弹而极度痛苦。
约10%～30%患者在关节的隆突部位，如上肢的鹰嘴突、腕部及下肢的踝部等出现皮下小结，坚硬如橡皮。皮下小结不易被吸收，皮下小结的出现常提示疾病处于严重活动阶段。
此外少数患者（约10%）在疾病活动期有淋巴结及脾肿大。眼部可有巩膜炎、角膜结膜炎。心脏受累有临床表现者较少，据尸检发现约35%，主要影响二尖瓣，引起瓣膜病变。肺疾患者的表现形式有多种，胸膜炎，弥漫性肺间质纤维化、类风湿尘肺病。周围神经病变和慢性小腿溃疡，淀粉样变等也偶可发现。
对类风湿关节炎病人功能状态的评定，无统一标准，但下述分类，易被接受。
Ⅰ级：病人完成正常活动的能力无任何限制。
Ⅱ级：虽有中度限制，但仍能适应。
Ⅲ级：重度限制，不能完成大部份的日常工作或活动。
Ⅳ级：失去活动能力卧床，或仅能应用轮椅活动。
【类风湿性关节炎辅助检查】
1.一般都有轻度至中度贫血，为正细胞正煞费苦心素性贫血，如伴有缺铁，则可为低色素性小细胞性贫血。白细胞数大多正常，在活动期可略有增高，偶见嗜酸性粒细胞和血小板增多。贫血和血小板增多症与疾病的活动相关。多数病例的红细胞沉降率在活动性病变中常增高，可为疾病活动的指标。血清铁、铁结合蛋白的水平常减低。
2.血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白电泳显示IgG、IgA及IgM增多。C反应蛋白活动期可升高。
3.类风湿因子及其它血清学检查：类风湿因子包括IgG型RF、IgM型RF、IgA型RF，和IgE型RF等类型。目前临床多限于检测IgM-RF，目前国内应用比较广泛的是聚苯乙烯微粒乳胶凝集试验（LAT）和羊红细胞凝集试验（SCAT），这两种方法对IgM-RF特异性较大，敏感性较高，重复性好，检测IgM-RF在成年RA患者3/4阳性。IgM-RF高滴度阳性病人，病变活动重，病情进展快，不易缓解，预后较差，且有比较严重的关节外表现。类风湿因子阴性不能排除本病的可能，须结合临床。此外RF为自身抗体，也可见于多种自身免疫性疾病及一些与免疫有关的慢性感染如系统性红斑狼疮，SjÖgren氏综合征、慢性肝炎、结节病，传染性单核细胞增多症、麻风、结核病、血吸虫病等。此外正常人接种或输血后亦可出现暂时性RF（+）。RA患者亲属亦可发现RF阳性。正常人尤其是高龄才可有5%呈阳性，故RF阳性，不一定就是类风湿性关节炎，但结合临床仍为诊断RA的重要辅助方法。
近来发现类风湿关节炎患者血清中抗类风湿性关节炎协同核抗原抗体（抗RANA抗体）的阳性率（93%～95%），明显高于其他各种类型关节炎的患者（约19%0）及健康人（约16%），可作为诊断类风湿性关节炎的一项有力证据。
抗核抗体在类风湿性关节炎的阳性率约10%～20%。血清补体水平多数正常或轻度升高，重症者及伴关节外病变者可下降。
4.关节腔穿刺可得不透明草黄色渗出液，其中中性粒细胞可达1万～5万/mm3或更高，细菌培养阴性。疾病活动可见白细胞浆中含有类风湿因子和IgG补体复合物形成包涵体吞噬细胞，称类风湿细胞（regocyte）。渗出液中初体的相对浓度（与蛋白质含量相比较）降低，RF阳性。
X线检查：早期患者的关节X线检查除软组织肿胀和关节腔渗液外一般都是阴性。关节部位骨质疏松可以在起病几周内即很明显。关节间隙减少和骨质的侵蚀，提示关节软骨的消失，只出现在病程持续数月以上者。半脱位，脱位和骨性强直后更后期的现象。当软骨已损毁，可见两骨间的关节面融合，丧失原来关节的迹象。弥漫性骨质疏松在慢性病变中常见，并因激素治疗而加重。无菌性坏死的发生率特别在股骨头，亦可因用皮质类固醇治疗而增多。
【类风湿性关节炎鉴别诊断】
本病尚须与下列疾病相鉴别：
（一）增生性骨关节炎 发病年龄多在40岁以上，无全身疾病。关节局部无红肿现象，受损关节以负重的膝、脊柱等较常见，无游走现象，肌肉萎缩和关节畸形边缘呈唇样增生或骨疣形成，血沉正常，RF阴性。
（二）风湿性关节炎 本病尤易与类风湿性关节炎起病时相混淆，下列各点可资鉴别：①起病一般急骤，有咽痛、发热和白细胞增高；②以四肢大关节受累多见，为游走性关节肿痛，关节症状消失后无永久性损害；③常同时发生心脏炎；④血清抗链球菌溶血素“O”、抗链球菌激酶及抗透明质酸酶均为阳性，而RF阴性；⑤水杨酸制剂疗效常迅速而显著。
（三）结核性关节炎 类风湿性关节炎限于单关节或少数关节时应与本病鉴别。本病可伴有其他部位结核病变，如脊椎结核常有椎旁脓肿，二个以上关节同时发病者较少见。X线检查早期不易区别，若有骨质局限性破坏或有椎旁脓肿阴影，有助诊断。关节腔渗液作结核菌培养常阳性。抗结核治疗有效。
（四）强直性脊柱炎 本病以前认为属类风湿性关节炎的一种类型，但是，本病始于低髂关节，非四肢小关节；关节滑膜炎不明显而钙化骨化明显；类风湿因子检查阴性，并不出现皮下类风湿结节；阿司匹林等对类风湿性关节炎无效的药物治疗本病能奏效。
（五）其它结缔组织疾病（兼有多发性关节炎者）
1.系统性红斑狼疮与早期类风湿性关节炎不易区别，前者多发生于青年女性，也可发生近端指间关节和掌指关节滑膜炎，但关节症状不重，一般无软骨和骨质破坏，全身症状明显，有多脏器损害。典型者面部出现蝶形或盘状红斑。狼疮细胞、抗ds-DNA抗体、Sm抗体、狼疮带试验阳性均有助予诊断。
2.硬皮病，好发于20～50岁女性，早期水肿阶段表现的对称性手僵硬、指、膝关节疼痛以及关节滑膜炎引起的周围软组织肿胀，易与RA混淆。本病早期为自限性，往往数周后突然肿胀消失，出现雷诺氏现象，有利本病诊断。硬化萎缩期表现皮肤硬化，呈“苦笑状”面容则易鉴别。
3.混合结缔组织病临床症状与RA相似，但有高滴定度颗粒型荧光抗核抗体、高滴度抗可溶性核糖核蛋白（RNP）抗体阳性，而Sm抗体阴性。
4.皮肌炎的肌肉疼痛和水肿并不限于关节附近，心、肾病变也多见，而关节病损则少见。ANA（+），抗PM-1抗体，抗Jo-1抗体阳性。
【类风湿性关节炎预后】
发病呈争骤者的病程进展较短促，一次发作后可数月或数年暂无症状，静止若干时后再反复发和。发作呈隐袭者的病程进展缓慢渐进，全程可达数年之久，其间交替的缓解和复发是其特征。约10%～20%的病人每次发作后缓解是完全性的。每经过一次发作病变关节变得更为僵硬而不灵活，最终使关节固定在异常位置，形成畸形。据国外统计，在发病的几年内劳动力完全丧失者约占10%。
本病与预后不良有关的一些表现为：①典型的病变（对称性多关节炎，伴有皮下结节和类风湿因子的高滴度）；②病情持续活动一年以上者；③30岁以下的发病者；④具有关节外类风湿性病变表现者。
类风湿性关节炎的预防措施
到目前为止，类风湿关节炎的发病原因还没有彻底明确，所以，还缺乏明确的预防措施。以下是根据国内外有关文献及医生的临床经验，提出的一些预防措施：
1.加强锻炼，增强身体素质
经常参加体育锻炼或生产劳动，如保健体操、练气功、太极拳、做广播体操、散步等，凡是能坚持体育锻炼的人，身体就强壮，抗病能力就强，很少患病，抗御风寒湿邪侵袭的能力比一般没经过体育锻炼者强得多。《内经》说过的"正气存内，邪不可干"、"邪之所凑、其气必虚"，正是这个道理。
2.避免受风、受潮、受寒
大部分患者发病前或疾病复发前都有受凉、受潮等病史，提出了这些因素在本病的发生发展过程中起着重要作用。春季雨水较多，是“百病好发"之际，也是类风湿性关节炎的好发季节，要防止受寒、淋雨和受潮，关节处要注意保暖，不穿湿衣、湿鞋、湿袜等。夏季不要贪凉、空调不能直吹、不要暴饮冷饮等，秋冬季节要防止受风寒侵袭，注意保暖是最重要的。
3、注意劳逸结合
要劳逸结合，活动与休息要适度，过于疲劳，人的免疫力也会随之下降，容易引发一些疾病。
4、保持精神愉快
疾病的发生与发展与人的精神活动状态有密切的关系。保持精神愉快也是预防类风湿关节炎的一个方面，遇事要注意不可过于激动或长期闷闷不乐。要善于节制不良情绪，努力学习，积极工作，心胸开阔，生活愉快，进而使身体健康，要记住“正气存内，邪不可干”。保持正常的心理状态，对维持机体的正常免疫功能是重要的。
5、预防和控制感染
实验研究表明细菌或病毒的感染可能是诱发类风湿关节炎的发病因素之一，有些类风湿性关节炎是在患了扁桃体炎、咽喉炎、鼻窦炎、慢性胆囊炎、龋齿等感染性疾病之后而发病的。所以，预防感染和控制体内的感染病灶也是重要的。
类风湿性关节炎预防常识：
本病多数呈缓解与复发交替经过，迁延多年，致残率较高，目前对其治疗仍无特效根治方法，故应积极防治，适当增加体育锻炼，增强抗寒能力，防止潮湿。及时治疗上呼吸道感染，消除口腔、咽喉、鼻旁窦、扁桃体等感染病源，将有利于防止本病的发生发展。对广告宣传的诸多有效方法不要轻信。文章来源：康源知识网。
风湿性关节炎的饮食
风湿性关节炎患者一般宜进高蛋白、高热量、易消化的食物，少食辛辣刺激及生冷、油腻之物。饮食应注意以下几点：
(1)饮食要节制。饮食要定时、定量，食物的软、硬、冷、热均要适宜。不可因担心体质虚弱、营养不够而暴饮暴食，增加脾胃负担，伤及消化功能。
(2)饮食宜清淡。风湿性关节炎患者经常受病痛折磨，又长期以药物为伴。病发作时，更是茶饭不香，故食宜清淡。一则可以保持较好的食欲，二则可以保持较好的脾胃运化功能，以增强抗病能力。
(3)饮食不可偏嗜。鸡鸭鱼肉，五谷杂粮，蔬菜瓜果均不可忽视，应搭配合理。
(4)正确对待食补与药补。无论食补还是药补，对风湿性关节炎患者都是有益的，但必须根据病情及脾胃运化功能的强弱来进行。如牛奶、豆浆、麦乳精、巧克力虽是营养佳品，但体内有湿热或舌苔粘腻者，多食反而腹胀不适，不思饮食；人参、白木耳、阿胶虽能补气养血，但脾胃不和或湿热内蕴者服之反而壅气助湿，非但病不能去，反添病痛。
(5)注意饮食宜忌。风湿性关节炎患者有的病程较长，如果患病后忌口太严，长年日久，影响营养的吸收，对疾病的康复不利。一般说风湿性关节炎患者可以食用任何饮食，不必忌口。只是在急性期或急性发作，关节红肿灼热时，不宜进辛辣刺激的食物；久病脾胃虚寒者，少食生冷瓜果及虾、蟹、竹笋之类。一旦病情稳定，忌口即可放宽。
类风湿性关节炎饮食疗法
饮食疗法是指利用食物进行预防和治疗疾病的方法。中医学认为药食同源，食物也是药物，只要使用得当，配之得法，也能起到防病治病的作用。由于类风湿性关节炎病程迁延，恢复缓慢，患者必须长期服药治疗，配合饮食调理不仅可以增加疗效，而且可以弥补药物治疗的不足和抑制药物的毒副反应，对该病的治疗与康复十分有益，应用时应掌握如下原则：
辨证配食辨证配食是食疗的基本原则。“虚者补之，实者泻之”，“寒者热之，热者寒之，温者清之，凉者温之”为治疗大法。配膳时要根据“证”的阴阳、虚实、寒热，分别给予不同的饮食治疗。一般而言，风痹者宜用葱、姜等辛温发散之品；寒痹者宜用胡椒、干姜等温热之品，而禁忌生冷；湿痹者宜用苡米、黑豆等利湿之品；热痹者一般湿热之邪交织，药膳要求清中能利，而不宜食用辛辣刺激之品。
适当烹饪凡食疗物品，一般不采取炸、烤、熬、爆等烹调方法，以免有效成分破坏，或使其性质发生改变而失去治疗作用。应该采取蒸、炖、煮、煲汤、酒浸、泡等方法。烹饪的目的在于即使其味美可口，又使其保持药性。
合理饮食饮食要节制，类风湿性关节炎病人，常见久病体虚，故饮食不可过量，进食要守时、适量，不可暴饮暴食、饥饿失常，饮食应以清淡为主。膳食应高蛋白、中脂肪、低糖、高维生素、中热量和低盐。少量多餐，少刺激性食物，多味佳可口易消化的食物。膳食中碳水化合物、蛋白和脂肪的比例以3:2:1为合适。多用植物油，少用动物油，动植物脂肪比例为2:1为宜。以色拉油、玉米油、橄榄油、葵花子油和鱼油（不是鱼肝油）为佳。饮食中热卡的分配以早餐30％、午餐40％、下午餐10％、晚餐20％为合适。饮水量应根据病情和个体饮食习惯决定。
正确选食一般选择味佳可口、增强食欲的饭菜，以素食为主，饭后食用水果类（苹果、葡萄等），饮料以不含任何添加剂的果汁等天然饮料为宜，少用汽水等易引起胃酸的饮料。可适量选食富含维生素E、C、A、B等丰富的蔬菜和水果，如萝卜、豆芽、紫菜、洋葱、海带、木耳、干果（栗子、核桃、杏仁、葵花籽）及草莓、乌梅、香蕉，以及含水杨酸的西红柿、橘柑、黄瓜等。
应注意的饮食饮食营养应注意全面，不要忌口和偏食。一些食物应限量，但不是忌食。
★要少食牛奶、羊奶等奶类和花生、巧克力、小米、干酪、奶糖等含酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸的食物，因其能产生致关节炎的介质前列腺素、白三烯、酪氨酸激酶自身抗体及抗牛奶IgE抗体等，易致过敏而引起关节炎加重、复发或恶化。
★少食肥肉、高动物脂肪和高胆固醇食物，因其产生的酮体、酸类、花生四烯酸代谢产物和炎症介质等，可抑制T淋巴细胞功能，易引起和加重关节疼痛、肿胀、骨质脱钙疏松与关节破坏。
★少食甜食，因其糖类易致过敏，可加重关节滑膜炎的发展，易引起关节肿胀和疼痛加重。
★少饮酒和咖啡、茶等饮料，注意避免被动吸烟，因其都可加剧关节炎恶化。
★可适量多食动物血、蛋、鱼、虾、豆类制品、土豆、牛肉、鸡肉及牛“腱子”肉等富含组氨酸、精氨酸、核酸和胶原的食物等。
类风湿性关节炎的严重程度分级
对于类风湿性关节炎患者的功能状态判断，一般是根据病人的生活自理能力包括穿衣、洗澡、吃饭、化妆和入厕等，业余爱好包括娱乐、休闲等，职业活动如学习、工作、家务活动等因素综合判断的。现在临床普遍应用美国风湿病学会确定的关节功能分类标准来划分关节病变的严重程度。
Ⅰ级 关节能自由活动，能完成平常的任务而无妨碍。
Ⅱ级 关节活动中度限制，一个或几个关节疼痛不适，但能料理日常生活。
Ⅲ级 关节活动显著限制，不能胜任工作，料理生活也有困难。
Ⅳ级 大部分或完全失去活动能力，病人长期卧床或依赖轮椅，生活不能自理。
据估计，关节功能在Ⅰ级者占15％，Ⅱ级者占40％，Ⅲ级者占30％，Ⅳ级者占15％。当今风湿病医务人员的任务，是要使更多的类风湿性关节炎患者长期保持Ⅰ、Ⅱ级功能，减少残疾的发生。类风湿性关节炎患者必须尽早接受治疗。
类风湿性关节炎骨与软骨的破坏：
类风湿性关节炎骨与软骨的破坏：类风湿性关节炎与其他炎症性关节病不同之处在于其滑膜有过度增生的倾向，并可对与滑膜接触的局部软骨与骨，产生侵蚀作用。多种机制参与了这一过程。软骨与骨并不是组织遭到破坏的惟一目标，软骨细胞和破骨细胞也参与了组织细胞外间质的丢失过程，而且类风湿性关节炎关节破坏的目标还包括韧带和肌腱。
(1)软骨破坏的机制：关节软骨是由大量的间质和少量的软骨细胞组成的。其中，胶原纤维、蛋白多糖、水等组成软骨间质。软骨细胞可合成并分泌胶原蛋白、蛋白多糖以及其他作用于间质的蛋白。类风湿性关节炎软骨的破坏主要是指细胞间质的降解，这一过程实际上是间质被水解蛋白酶消化的过程。
(2)局部骨侵蚀的机制：类风湿性关节炎的放射学的改变包括近关节处出现骨质减少、软骨下骨的局灶性骨侵蚀和血管翳侵袭关节边缘。已有多项研究表明，有关局部的骨侵蚀随着疾病的进展而加重，一般来说与疾病的严重程度相关。
(3)各种类型的细胞在类风湿性关节炎关节破坏中的作用：在类风湿性关节炎早期，由于滑膜衬里层细胞数量的增多和细胞形态的肥大造成滑膜增厚。促炎症性细胞因子IL-1 和肿瘤坏死因子-α刺激黏附分子在内皮细胞的表达，并增加招募嗜中性粒细胞进入关节腔。嗜中性粒细胞可释放蛋白酶，主要降解软骨表层的蛋白多糖。当蛋白多糖全部消化后，免疫复合物便进入胶原的表层，并暴露出软骨细胞。在IL-1 和肿瘤坏死因子-α的刺激下，或在存在活化的CD4+T 细胞情况下，软骨细胞和滑膜成纤维细胞可释放MMPs。随着病情的进展，滑膜组织逐渐转变为炎性组织，其中一部分有新的血管生成，即形成血管翳。这种组织具有侵蚀和破坏邻近的软骨和骨的功能。
类风湿性关节炎的预后:
类风湿性关节炎发病呈争骤者的病程进展较短促，一次发作后可数月或数年暂无症状，静止若干时后再反复发作。发作呈隐袭者的病程进展缓慢渐进，全程可达数年之久，其间交替的缓解和复发是其特征。约10%～20%的病人每次发作后缓解是完全性的。每经过一次发作病变关节变得更为僵硬而不灵活，最终使关节固定在异常位置，形成畸形。据国外统计，在发病的几年内劳动力完全丧失者约占10%。
本病与预后不良有关的一些表现为：①典型的病变（对称性多关节炎，伴有皮下结节和类风湿因子的高滴度）；②病情持续活动一年以上者；③30岁以下的发病者；④具有关节外类风湿性病变表现者。
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发表于 2018-7-24 10:12:16
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